Deksametazon u wietnamskich nastolatków i dorosłych z bakteryjnym zapaleniem opon mózgowych ad 5

Wśród tych pacjentów przeżyli wszyscy oprócz jednego (który otrzymywał deksametazon). Wyniki analiz za protokołem były podobne do wyników analiz zamiaru leczenia wszystkich pierwotnych i wtórnych wyników. Wstępnie zdefiniowana analiza podgrup
Tabela 2. Tabela 2. Wstępnie zdefiniowana podgrupa Analiza względnego ryzyka zgonu w miesiącu. Pierwotny wynik porównano wśród podgrup pacjentów zdefiniowanych zgodnie z rozpoznaniem (określone bakteryjne zapalenie opon mózgowych, prawdopodobne bakteryjne zapalenie opon mózgowych lub inna diagnoza) (Tabela 2). Występowała znaczna heterogeniczność efektu leczenia w tych grupach diagnostycznych, ale deksametazon znacząco poprawił przeżycie w grupie pacjentów z określonym bakteryjnym zapaleniem opon mózgowych (względne ryzyko śmierci, 0,43; 95% CI, 0,20 do 0,94) (Figura 2B). Analiza specyficzna dla warstwy sugerowała, że deksametazon może być szkodliwy u pacjentów z prawdopodobnym bakteryjnym zapaleniem opon mózgowych, chociaż wyniki nie były znaczące (ryc. 2C).
Efekt leczenia u pacjentów z ostrym bakteryjnym zapaleniem opon mózgowych został zbadany przez porównanie podgrup zdefiniowanych przez wyizolowane gatunki bakterii. Analiza ta sugeruje, że wpływ deksametazonu był największy u pacjentów z zapaleniem opon mózgowych wywołanych przez ziarniaki Gram-dodatnie. Porównanie pacjentów z zapaleniem opon mózgowych wywołanych przez S. suis lub S. pneumoniae sugerowało istotny związek między leczeniem deksametazonem a poprawionym czasem przeżycia u pacjentów z zapaleniem opon mózgowych wywołanych przez S. pneumoniae (P = 0,03).
Eksploracyjna analiza podgrup
Wpływ deksametazonu na przeżycie miesiąc po randomizacji u pacjentów z określonym lub prawdopodobnym zapaleniem opon mózgowych został zbadany w podgrupach określonych w skali Glasgow w skali Coma Scale przy przyjęciu (15 lub <15). Nie było dowodów na heterogeniczność efektu leczenia pomiędzy podgrupami. Wśród pacjentów, u których wynik w skali Glasgow wynosił 15 (147 pacjentów), względne ryzyko zgonu wyniosło 4,16 (95% CI, 0,32 do 29,40); wśród pacjentów z wynikiem poniżej 15 (276 pacjentów) względne ryzyko zgonu wyniosło 0,63 (95% CI, 0,33 do 1,19).
Zbadaliśmy również, czy leczenie antybiotykami przed randomizacją wpłynęło na efekt leczenia. Informacje dotyczące wcześniejszego stosowania antybiotyków były dostępne dla 401 pacjentów: 261 otrzymało antybiotyki, a 140 nie. Nie było dowodów na niejednorodność efektu leczenia między grupami (P = 0,84), a stratyfikowane względne ryzyko zgonu wyniosło 0,66 (95% CI, 0,35 do 1,22).
Analiza wtórnego wyniku
Tabela 3. Tabela 3. Wskaźniki zgonu i niepełnosprawności 6 miesięcy po losowaniu. W tabeli 3 przedstawiono proporcje pacjentów, którzy zmarli, byli niepełnosprawni lub w pełni wrócili po 6 miesiącach. Na podstawie analizy zamiaru leczenia odsetek pacjentów, którzy zmarli lub byli poważnie niepełnosprawni, był mniejszy w grupie otrzymującej deksametazon (44 z 217 lub 20,3%) niż w grupie placebo (55 z 218 lub 25,2 %) (iloraz szans w grupie deksametazonu, 0,75, 95% CI, 0,48 do 1,18). Wśród pacjentów z rozpoznanym bakteryjnym zapaleniem opon mózgowych 43 z 157 (27,4%) w grupie placebo zmarło lub było poważnie niepełnosprawnych po 6 miesiącach, w porównaniu z 25 z 143 (17,5%) w grupie otrzymującej deksametazon (iloraz szans, 0,56; % CI, od 0,32 do 0,98)
[patrz też: ile kosztują badania medycyny pracy, fizykoterapia szczecin, embolizacja tętniaka mózgu ]