Kortykosteroidy na ostre bakteryjne zapalenie opon mózgowych ad

Wskaźniki niepełnosprawności lub śmierci lub klinicznie wykrywalnego ubytku słuchu miesiąc po przyjęciu lub śmierci 6 miesięcy po przyjęciu nie różniły się między grupami. Wiele podanali, w tym jedna subanaliza ograniczona do pacjentów z udowodnionym bakteryjnym zapaleniem opon mózgowych, nie wykazało ochronnego działania deksametazonu w żadnej podgrupie pacjentów. W przeciwieństwie do tych odkryć w Malawi, badanie przeprowadzone w Wietnamie przez Mai i wsp., 11 również odnotowane w tym wydaniu czasopisma, doszło do innego wniosku. W tej próbie losowo przydzielono 435 pacjentów w wieku powyżej 14 lat, aby otrzymywać deksametazon w dawce 0,4 mg na kilogram masy ciała co 12 godzin przez 4 dni lub placebo przed podaniem ceftriaksonu. Ponad połowa pacjentów otrzymała antybiotyki przed przystąpieniem do badania. Ogólnie rzecz biorąc, nie było znaczących różnic w wynikach między dwiema grupami terapeutycznymi, chociaż zaobserwowano tendencję na korzyść pacjentów, którzy otrzymywali deksametazon. Miesiąc po przyjęciu ogólna śmiertelność w grupie pacjentów wynosiła 11%: 10% w grupie otrzymującej deksametazon i 12% w grupie placebo (względne ryzyko zgonu, 0,79; 95% CI, 0,45 do 1,39). Jednakże, gdy analiza była ograniczona do pacjentów z udowodnioną infekcją bakteryjną, różnice w śmiertelności między grupami obserwowano po miesiącu od zapisania (względne ryzyko śmierci, 0,43; 95% CI, 0,20 do 0,94) oraz w stopniu niepełnosprawności lub śmierć po 6 miesiącach (iloraz szans, 0,56; 95% CI, 0,32 do 0,98). Głuchota została znacznie zmniejszona w grupie otrzymującej deksametazon. Co zaskakujące, pacjenci z prawdopodobnym zapaleniem opon mózgowych, którzy otrzymywali deksametazon, mieli wyższy wskaźnik śmiertelności (chociaż nie aż tak znacząco) w i 6 miesięcy po przyjęciu niż osoby kontrolne. Autorzy sugerują, że ten wynik mógł być spowodowany włączeniem pacjentów z gruźliczym zapaleniem opon mózgowych do tej grupy, u których leczenie kortykosteroidami bez jednoczesnego leczenia przeciwprątkowego było szkodliwe.
Jak wyjaśnić różnicę wyników między tymi dwoma badaniami. Obydwie próby były dobrze zaprojektowane, obejmowały wystarczającą liczbę pacjentów, aby pokazać umiarkowanie duży efekt ochronny, i zostały przeprowadzone przez doświadczonych badaczy w szpitalach z rozsądnymi zasobami. Oba badania wykorzystywały skuteczny antybiotyk (ceftriakson) i podobną dawkę deksametazonu. W Malawi dominującym patogenem był Streptococcus pneumoniae; w Wietnamie dominującym patogenem był S. suis, który pod wieloma względami jest podobny do S. pneumoniae. Najbardziej uderzającą różnicą między tymi dwoma badaniami jest znacznie wyższa ogólna śmiertelność w Malawi niż w Wietnamie (54% w porównaniu z 11%). Ten wysoki odsetek zgonów mógł być częściowo spowodowany bardzo wysoką zapadalnością na HIV wśród pacjentów z Malawian (90%), chociaż odsetek śmierci około 50% wśród afrykańskich pacjentów z pneumokokowym zapaleniem opon mózgowych w obszarach, gdzie HIV nie jest powszechny został opisywane często. Wskaźnik posiewu HIV wynosił 1% w badaniu wietnamskim. Być może zmiany chorobotwórcze były zbyt daleko zaawansowane u afrykańskich pacjentów, aby można było wpływać na terapię adiuwantową.
Jakie są praktyczne przesłania dostarczone przez wyniki tych dwóch ważnych badań dla klinicystów, którzy opiekują się pacjentami z ostrym bakteryjnym zapaleniem opon mózgowych w krajach rozwijających się. W Afryce wydaje się, że niewiele usprawiedliwia się podawaniem deksametazonu, który może stanowić znaczny drenaż w ograniczonych budżetach, dzieciom w jakimkolwiek kraju lub dorosłym w obszarach, w których częstość występowania HIV jest wysoka.
[hasła pokrewne: jak oddać krew, szarłat spożywczy, dermatolog od czego jest ]