Zaburzenia elektrolitowe w przewlekłym zaburzeniu spożywania alkoholu

Zgadzamy się z Palmerem i Cleggiem (wydanie z 5 na 5) 1, że niewłaściwe leczenie hiponatremii u pacjentów z chorobą wątroby może wywołać demielinizację mózgu, o czym informują nas2 i inni. Co więcej, innym czynnikiem promującym demielinizację jest epizod hipoksji lub niedotlenienia przed leczeniem hiponatremii.2 U zwierząt z normonatremią niedotlenienie powoduje demielinizację. Należy jednak ponownie rozważyć bezpieczne podejście do leczenia encefalopatii hiponatremicznej u pacjentów z chorobą wątroby.
W naszej praktyce użyliśmy bolusa o objętości 100 ml z 3% roztworem soli zamiast ciągłego wlewu. To może być powtórzone jeden lub dwa razy w sposób sekwencyjny, jeśli jest to konieczne. Jeden bolus powoduje co najwyżej krótkoterminowy wzrost o 2 mmol na litr w surowicy sodu, wystarczający do leczenia obrzęku mózgu w krótkim okresie. Bolus może być podawany za pomocą obwodowego cewnika dożylnego (IV), co pozwala uniknąć ryzyka nadmiernej korekty kości.5 Z naszego doświadczenia wynika, że zmiana stężenia sodu w surowicy nie jest większa niż 5 mmol na litr w pierwszych 2 godziny, a całkowita zmiana zwykle nie przekracza 15 do 20 mmol na litr w ciągu pierwszych 48 godzin.
Steven G. Achinger, MD
Watson Clinic, Lakeland, FL
Juan C. Ayus, MD
Renal Consultants z Houston, Houston, TX
Nie zgłoszono żadnego potencjalnego konfliktu interesów związanego z tym pismem.
5 Referencje1. Palmer BF, Clegg DJ. Zaburzenia elektrolitowe u pacjentów z przewlekłą chorobą alkoholową. N Engl J Med 2017; 377: 1368-1377.
Full Text Web of Science Medline
2. Ayus JC, Krothapalli RK, Arieff AI. Leczenie objawowej hiponatremii i jej związku z uszkodzeniem mózgu. N Engl J Med 1987; 317: 1190-1195.
Full Text Web of Science Medline
3. Ayus JC, Armstrong D, Arieff AI. Hiponatremia z niedotlenieniem: wpływ na adaptację mózgu, perfuzję i histologię u gryzoni. Kidney Int 2006; 69: 1319-1325.
Crossref Web of Science Medline
4. Ayus JC, Arieff A, Moritz ML. Hiponatremia u biegaczy maratońskich. N Engl J Med 2005; 353: 427-428.
Bezpłatny, pełny tekst Web of Science Medline
5. Achinger SG, Ayus JC. Leczenie encefalopatii hiponatremicznej u osób ciężko chorych. Crit Care Med 2017; 45: 1762-1771.
Crossref Web of Science Medline
Palmer i Clegg zwracają uwagę na ważny problem kliniczny związany z zaburzeniami picia alkoholu i związanymi z tym zaburzeniami elektrolitowymi. Ich artykuł wyszczególnia różne mechanizmy, które mogą wystąpić w tym środowisku klinicznym, niezależnie od okoliczności społecznych. Uważamy, że ważne jest, aby dodać, że wiele z tych zaburzeń może wynikać z klasycznego syndromu ponownego leczenia u niedożywionego pacjenta z zaburzeniem picia alkoholu.1-3 Pacjenci, którzy są przyjmowani z niedożywieniem kalorycznym lub bólem brzucha z utrzymującymi się nudnościami i wymiotami są zagrożeni pacjenci; wszyscy pacjenci wymiotujący przez 3 tygodnie lub dłużej są narażeni na ryzyko wystąpienia niedoboru tiaminy i encefalopatii Wernickego.4 Wszelkie dostarczanie węglowodanów (doustne, dojelitowe lub IV) u tych pacjentów wywołuje endogenne uwalnianie insuliny (egzogenna insulina przyspiesza ten proces), powodując wewnątrzkomórkowy ruch fosfor, potas i magnez oraz gwałtowny spadek poziomów w surowicy. Chociaż zgadzamy się ze szczegółowymi wyjaśnieniami autorów odnośnie do mechanizmów fizjologicznych, ważne jest, aby również zdać sobie sprawę z tego, że syndrom powrotu do zdrowia może być ważnym czynnikiem.
Carol R. Parrish, MS, RDN
Neeral L. Shah, MD
University of Virginia, Charlottesville, VA

Nie zgłoszono żadnego potencjalnego konfliktu interesów związanego z tym pismem.
4 Referencje1. Boateng AA, Sriram K, Meguid MM, Crook M. Refeeding syndrom: rozważania dotyczące leczenia w oparciu o zbiorową analizę doniesień literaturowych. Nutrition 2010, 26: 156-167.
Crossref Web of Science Medline
2. Oszustwo MA. Refeeding syndrome: problemy z definicją i zarządzaniem. Nutrition 2014; 30: 1448-1455.
Crossref Web of Science Medline
3. McCray S, Parrish CR. Opieranie niedożywionego pacjenta: wyciągnięte wnioski. Pract Gastroenterol 2016; 40 (9): 56-66.

4. Solorzano GE, encefalopatia Guha R. Wernickego: pod naszym radarem bardziej niż powinno być? Pract Gastroenterol 2016; 40 (2): 30-36.

Palmer i Clegg podają, że hipomagnezemia u pacjentów z przewlekłym zaburzeniem picia może wynikać z niskiego spożycia magnezu, przewlekłej biegunki i utraty nerek. Należy również wspomnieć o możliwym wpływie inhibitorów pompy protonowej (PPI).
W 2011 r. Urząd ds. Żywności i Leków (FDA) poinformował opinię publiczną, że długotrwałe stosowanie tych leków (w większości przypadków dłużej niż rok) może powodować hipomagnezemia, prawdopodobnie z powodu zmniejszonej absorpcji jelitowej.1 W około jednej czwartej zbadanych przypadków przez FDA sama su
[hasła pokrewne: psychologia, stomatologia, leczenie depresji ]
[więcej w: dekstran, bupropion, aluminium 7075 ]